|
Рубеозу радужной оболочки нередко сопутствует пролиферирующая диабетическая ретинопатия. По вопросу о происхождении рубеоза радужной оболочки существуют различные теории: первая теория — изменения в радужной оболочке развиваются вследствие сосудистой недостаточности и деструктивных изменений, вторая — «воспалительная теория», третья теория — пролиферация сосудов возникает вследствие воздействия специфических химических факторов. При биомикроскопическом исследовании нередко выявляются дистрофические изменения радужной оболочки, изменения в углу передней камеры, которые выражаются в экзогенной пигментации, иногда развиваются гониосинехни. При гистологическом исследовании глаз больных диабетом после энуклеации отмечают отек и набухание пигментного эпителия радужной оболочки и цилиарного тела, разрыхление их. Деструктивные изменения радужной оболочки, а особенно новообразование сосудов, рубеоз, встречаются преимущественно при длительном течении диабета. При воспалительных процессах в радужной оболочке и цилиарном теле у больных сахарным диабетом проводится обычная терапия (помимо антидиабетической). Симптоматическая терапия при иритах и иридоциклитах занимает большое место, особенно мидриатические средства, среди которых наибольшее распространение имеет атропин. Следует соблюдать осторожность при назначении атропина больным сахарным диабетом в пожилом возрасте, так как среди этих больных глаукома встречается гораздо чаще, чем обычно. Нужно иметь в виду, что скополамин не оказывает столь сильного влияния на повышение внутриглазного давления, как атропин, поэтому и следует у таких больных отдавать ему предпочтение там, где это возможно. В ряде случаев в качестве неспецифической общей терапии находят применение кортнкостероиды, однако при сахарном диабете они противопоказаны, так как могут ухудшить его течение, поэтому использование их ограничено.
|
