|
Различные соединения костей обеспечивают их движение (подвижность) и механическую поддержку. Строение костей непосредственно связано с их функцией. Различают: сын артрозы, или непрерывные соединения костей, не имеющие суставных полостей и поверхностей и обеспечиваемые либо плотной волокнистой соединительной тканью (синдесмоз), либо хрящевой (синхондроз, симфиз), либо костной тканью (синостоз); диартрозы, или прерывные соединения костей, имеющие суставные полости и поверхности, а также синовиальные оболочки и синовиальную жидкость. Приведем примеры непрерывных соединений — синартрозов, в зоне которых подвижности либо нет, либо она минимальна. К синдесмозам относятся фиброзная мембрана между лучевой и локтевой костями, швы между костями черепа. Синхондроз соединяет некоторые кости черепа, а также рукоятку и мечевидный отросток грудины (у детей, кроме того, он соединяет диафизы длинных костей с эпифизами и крестцовые позвонки между собой). Симфиз сформирован волокнистым хрящом и имеет полость внутри хрящевой пластинки. Различают межпозвонковый, лобковый и стернальный (у рукоятки грудины) виды симфиза. К синостозу относятся соединения тазовых костей.
Прерывные соединения — диартрозы, обладающие суставными полостями, способны к большим объемам разнообразных движений. Помещаясь между концами костей, сформированными посредством энхондральной оссификации, они усилены плотной фиброзной капсулой, связками и мышцами. Граница суставного пространства образована синовиальной оболочкой, которая плотно прикреплена к подлежащей капсуле. Контуры этой оболочки сглажены, кроме тех участков, которые прилегают к зоне костного прикрепления. Здесь она формирует многочисленные ворсинчатые складки. Поверхность синовиальной оболочки выстлана 1—4 слоями кубических синовиоцитов. Эти клетки отсутствуют на хрящевых поверхностях. Данные клетки подразделяют на макрофагоподобные клетки типа А, которые способны к фагоцитозу и синтезу гиалуроновой кислоты, и фибробластоподобные клетки типа В, которые продуцируют различные белки. В настоящее время клетки типа А и В относят к одной и той же популяции, способной изменять свой фенотип согласно функциональным требованиям. Синовиальная выстилка не имеет базальной мембраны и непосредственно соединяется с подлежащей рыхлой васкуляризованной стромой. Отсутствие базальной мембраны важно для интенсивного обмена между кровью и синовиальной жидкостью. Прозрачная и вязкая синовиальная жидкость представляет собой фильтрат плазмы, содержащий гиалуроновую кислоту. Последняя обеспечивает скольжение (смазку) суставных поверхностей и питание суставного гиалинового хряща.
Ткань суставного хряща представляет собой специализированный вид соединительной ткани, не только прекрасно приспособленный для мягкого поглощения ударов и толчков, но и устойчивый к изнашиванию. У этой ткани нет собственного кровоснабжения, лимфатического дренажа и иннервации. Толщина суставного хряща у взрослых лиц колеблется от 2 до 4 мм; наибольшую величину она имеет в периферических зонах вогнутых суставных поверхностей и в центральных участках выпуклых поверхностей. Гиалиновый хрящ состоит из коллагена II типа, воды, протеогликанов и хондроцитов. Каждый из этих компонентов обладает специфическими функциями. Коллагеновые волокна располагаются дугами, а ближе к суставной поверхности они лежат в горизонтальной плоскости. Это позволяет хрящу выносить давления, вертикальные нагрузки и толчки. Вода и протеогликаны придают гиалиновому хрящу упругость и эластичность, а также играют важную роль в уменьшении трения. Хондроциты синтезируют матрикс хряща и по мере надобности переваривают его с помощью ферментов. В норме эти процессы уравновешены. Период полужизни различных компонентов хряща составляет от нескольких недель (протеогликаны) до нескольких лет (коллаген II типа). Оборот матрикса контролируется хондроцитами. С одной стороны, они синтезируют расщепляющие ферменты в неактивной форме, с другой — обогащают матрикс ингибиторами ферментов. При заболеваниях с разрушением суставного хряща происходят активация катаболических ферментов и снижение продукции ингибиторов, что ускоряет разрушение матрикса. При этом сами хондроциты увеличивают выработку матрикса. Цитокины — интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли — запускают процесс расщепления, а источниками цитокинов служат хондроциты, синовиоциты, фибробласты и клетки воспалительного ответа. Разрушение суставного хряща местными клетками является важным механизмом при многих заболеваниях суставов.
|
