stydmed.ru - рефераты по медицине

Диабетический гломерулосклероз

Сахарный диабет является основной причиной заболеваний почек и смертности от этих заболеваний (см. главу 17). Терминальная стадия поражения почек встречается у 30 % больных сахарным диабетом I типа и является причиной смерти 20 % пациентов моложе 40 лет. Термин «диабетическая нефропатия» используют для обозначения группы изменений, которые часто встречаются в диабетической почке.
Патогенез диабетического гломерулосклероза тесно связан с генерализованной диабетической микроангиопатией. Основными причинами ее являются следующие изменения:
•    метаболический дефицит, вызванный недостаточностью инсулина или развивающейся гипергликемией;
•    биохимические нарушения в виде усиления синтеза коллагена IV типа и фибронектина, а также снижения синтеза протеингликангепарансульфата;
•    неферментное гликозилирование белков, приводящее к увеличению количества конечных продуктов гликозилирования и иногда к гломерулопатии;
•    гипотетическое участие гемодинамических изменений в развитии диабетического гломерулосклероза; при сахарном диабете I типа наблюдается повышение скорости клубочковой фильтрации, увеличивается площадь гломерулярной фильтрации, повышается давление в гломерулярных капиллярах и развивается гипертрофия клубочков. Можно предположить, что последующие морфологические изменения в мезангии связаны с гипертрофией клубочков и гемодинамическими изменениями, схожими с адаптивной реакцией, развивающейся в ответ на уменьшение массы почек.
Таким образом, оба процесса играют определенную роль в развитии диабетических нарушений: метаболический дефект, возможно, обусловлен усиленным гликозилированием конечных продуктов, с чем и связано утолщение гломерулярной базальной мембраны и увеличение мезангиального матрикса; гемодинамические нарушения вызывают гипертрофию клубочков и гломерулосклероз у 40 % больных.
Морфологические изменения в клубочках включают в себя утолщение базальной мембраны капилляров, диффузный диабетический гломерулосклероз и узелковый гломерулосклероз. Распространенное утолщение базальной мембраны гломерулярных капилляров встречается у всех больных диабетом. Оно не связано с протеинурией и является частью диабетической микроангиопатии. Истинное утолщение базальной мембраны капилляров можно обнаружить только при электронной микроскопии. Морфометрические исследования показали, что первые признаки утолщения базальной мембраны появляются через 2 года после начала сахарного диабета I типа, а через 5 лет степень утолщения увеличивается на 30 %. Утолщение прогрессирует и обычно конкурирует с расширением мезангия. Одновременно наблюдается утолщение базальной мембраны канальцев.
Диффузный гломерулосклероз. Он представляет собой диффузное утолщение мезангиального матрикса с умеренной пролиферацией мезангиальных клеток и всегда сопровождается распространенным утолщением гломерулярной базальной мембраны. Объем мезангия увеличивается вслед за утолщением базальной мембраны, но становится особенно выраженным после 10—20 лет течения диабета. Изменения почти всегда начинаются с сосудистой рукоятки почечного клубочка и вначале представлены гиалинозом артериол. По мере прогрессирования заболевания мезангий продолжает расширяться и замуровывает мезангиальные клетки, постепенно заполняя весь клубочек. Так развивается облитерирующий диабетический гломерулосклероз.
Узелковый гломерулосклероз. Он известен как интеркяпиллярньтй гломерулосклероз. или болезнь Киммельстила—Уилсона (P.Kimmelstiel; C.Wilson). Клубочки приобретают овоидную или сферическую форму. Нередко они имеют пластинчатый вид за счет гиалиновых масс, расположенных на периферии клубочка. Иногда гиалиновые массы локализуются в центре мезангиальных зон отдельных долек клубочка и по периферии окружены капиллярными петлями. Обычно в этот процесс вовлечены не все клубочки. В интактных дольках и клубочках развивается диффузный гломерулосклероз. Склерозированные узелки PAS-позитивны и содержат липиды и фибрин. По мере развития болезни отдельные узелки увеличиваются и сдавливают капилляры, вызывая облитерацию сосудистого пучка. Вследствие повреждения клубочков и артериол почка испытывает ишемию, в ней развиваются атрофия канальцев и интерстициальный фиброз, размер почки уменьшается.
Полагают, что в основе как узелкового, так и диффузного гломерулосклероза лежат сходные изменения мезангия. Узелковые изменения, однако, более характерны для диабета. Узелковый гломерулосклероз развивается у 15—30 % больных сахарным диабетом и сопровождается почечной недостаточностью.

Комментарии
Добавить новый Поиск
Оставить комментарий
Имя:
Email:
 
Тема:
 
:angry::0:confused::cheer:B):evil::silly::dry::lol::kiss::D:pinch:
:(:shock::X:side::):P:unsure::woohoo::huh::whistle:;):s
:!::?::idea::arrow:
 
Пожалуйста, введите проверочный код, который Вы видите на картинке.

3.26 Copyright (C) 2008 Compojoom.com / Copyright (C) 2007 Alain Georgette / Copyright (C) 2006 Frantisek Hliva. All rights reserved."