|
Ткани головного и спинного мозга довольно хорошо защищены от проникновения бактерий. Однако если какой-то возбудитель все же получает к ним доступ, то дальнейшее его распространение идет быстро вместе с током ликвора. Более того, многие микроорганизмы, не обладающие выраженными патогенными свойствами при паразитировании в других тканях, попадая в мозг, способны вызвать серьезные и нередко смертельные инфекционные заболевания.
Менингит. Он может поражать твердую мозговую оболочку (тогда его называют пахименингитом), а также мягкую и паутинную оболочки (тогда его называют лептоменингитом). Последний вариант встречается гораздо чаще первого и обычно его и называют менингитом.
Лептоменингит. Острый гнойный менингит вызывает инфекция, проникшая в субарахноидальное пространство. Спектр возбудителей весьма широк. Самыми распространенными этиологическими агентами при менингите являются Neisseria meningitidis (менингококк), Streptococcus pneumoniae (пневмококк) и возбудители из группы Haemophilus. У детей, кроме того, в роли возбудителя может выступать кишечная палочка. В большинстве случаев менингит имеет гематогенное происхождение. При менингококковой этиологии инфекция передается воздушно-капельным путем от больного человека или бациллоносителя. Поэтому менингококковый (цереброспинальный) менингит может приобретать эпидемический характер. Возбудитель попадает в мозговые оболочки по кровеносным сосудам. В эпидемических очагах встречаются смертельные менингококковые септицемии. При таких случаях бурно протекающего сепсиса у больных отмечают геморрагическую сыпь и спонтанные кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридериксена; R.Waterhouse, C.Friderichsen). Менингит может возникать и в результате распространения возбудителя из костей черепа, особенно в случае открытых переломов. Изредка встречаются наблюдения ятрогенного менингита при внесении микробов в ходе хирургической операции или спинномозговой пункции.
Острый гнойный (менингококковый) менингит отличается бурным началом. В тяжелых случаях больной принимает вынужденную (антальгическую) позу с головой, запрокинутой назад (из-за резкого напряжения затылочных мышц), выгнутой спиной, втянутым животом, согнутыми и приведенными к животу ногами. Отмечают повышенную чувствительность к световым и звуковым раздражениям. Коматозное состояние и параличи являются плохими прогностическими признаками.
Важнейший морфологический признак острого пиогенного менингита — наличие гноя в субарахноидальном внутричерепном и спинальном пространствах. Массы гноя выглядят более обильными в бороздах полушарий и в основании мозга, в частности в мозжечково-мозговых цистернах. При быстром смертельном исходе в бороздах определяется лишь избыток мутной спинномозговой жидкости, а более отчетливые признаки острого воспаления выявляют при микроскопическом исследовании. Вовлечение в процесс подлежащей коры головного мозга остается незначительным. Желудочки мозга могут содержать мутную спинномозговую жидкость, а также некоторое количество фибрина и даже гноя на стенках и сосудистых сплетениях. Как правило, имеется небольшая гидроцефалия, так как экссудативные изменения препятствуют току ликвора. Диагностика в значительной мере основана на анализе спинномозговой жидкости. Прижизненный или посмертный ликвор мутный или отчетливо гнойный. В нем содержатся огромные количества нейтрофилов, повышена концентрация белков, в то время как содержание сахара снижено или вообще не улавливается. Возбудитель можно обнаружить в мазках спинномозговой жидкости, окрашенных по Граму или иными способами, но иногда он выявляется только при культивировании в питательных средах. При неадекватном или запоздалом лечении гнойный экссудат не рассасывается, оболочки утолщаются и становятся отечными. Происходит организация экссудата, что приводит к облитерации отверстий в крыше IV желудочка и(или) субарахноидального пространства, это обусловливает гидроцефалию. Вовлечение в процесс черепных нервов влечет за собой неполные параличи.
Пахименингит [воспаление твердой оболочки головного и(или) спинного мозга]. Острое воспаление твердой мозговой оболочки практически всегда обусловлено распространением воспаления из костей черепа. Такое распространение отмечают при хроническом гнойном среднем отите (воспалении среднего уха) или открытых переломах костей черепа. Нагноение может быть очаговым. Нередко оно развивается между костью и твердой мозговой оболочкой, приводя к формированию экстрадурального (эпидурального) абсцесса. Спинальный эпидуральный абсцесс локализуется в эпидуральной клетчатке позвоночного канала. Инфекция может проникать через твердую мозговую оболочку, и тогда гной распространяется по полушариям большого мозга или веществу спинного мозга, образуя субдуральный абсцесс.
Абсцесс головного мозга. Инфекционными агентами этого заболевания служат гноеродные кокки и некоторые другие микробы: анаэробные стрептококки, бактероиды, дифтероиды, возбудители из кишечной группы, дрожжевые и прочие грибы. Как и при менингите, возбудители в случаях гематогенной диссеминации способны проникать в вещество мозга. Абсцессы мозга нередко множественные и чаще располагаются в теменных долях и мозжечке. Источник обсеменения может находиться в любой части организма, как правило, в легких. Заболеванию особенно подвержены лица с врожденной цианотической болезнью сердца. При пиемии обнаруживают множественные мелкие абсцессы, в то время как у больных с инфекционным эндокардитом в мозге определяют многочисленные мелкие периваскулярные очаги воспаления.
Наиболее частой причиной абсцесса головного мозга является непосредственное распространение возбудителей из соседней костной ткани, подвергшейся какому-либо воспалительному поражению. Среди таких поражений в первую очередь нужно назвать гнойный средний отит и мастоидит (воспаление слизистой оболочки ячеек и костной ткани сосцевидного отростка височной кости). В результате хронического остеита с образованием экстра- и субдуральных абсцессов развивается эрозия кости. Затем бактерии проникают в вещество мозга, причем диффузный менингит не развивается, поскольку этому препятствуют спайки в субарахноидальном пространстве, уже сформировавшиеся к этому времени. Если же источником инфекции является среднее ухо, то возбудитель распространяется вверх через крышу барабанной полости (среднего уха) в височную долю. Наконец, в случае распространения инфекционного агента из пещеры сосцевидного отростка височной кости абсцесс развивается в мозжечке. Изредка абсцессы обнаруживают одновременно и в височной доле, и в мозжечке.
Как и в других тканях, абсцесс довольно быстро ограничивается снаружи пиогенной мембраной. Затем мембрана приобретает вид соединительнотканной капсулы, содержащей новообразованные капилляры, увеличенные астроциты и макрофаги. В окружающей ткани мозга могут быть выражены отек, а также глиоз, макрофагальная и плазмоцитарная инфильтрация. Поскольку симптоматика абсцесса головного мозга нередко неопределенная, к моменту распознавания гной может стать густым, зловонным, зеленовато-желтым и содержать смешанную бактериальную флору. Иногда абсцесс мозга в течение нескольких месяцев имеет латентное клиническое течение и начинает проявляться лишь по мере увеличения в объеме, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Внутримозговые гнойники способны приобретать многокамерное строение и прорываться в систему желудочков или в субарахноидальное пространство.
|
