|
Цереброваскулярная болезнь в форме мозгового апоплексического удара, или инсульта (insultus — удар), представляет собой внезапное мозговое нарушение кровообращения сосудистой природы. Она служит причиной смерти примерно у 10 % лиц, умирающих от всех известных болезней. Среди тех людей, которые выживают после инсульта, около 15 % лишаются трудоспособности. Заболеваемость увеличивается с возрастом, и почти 80 % больных находятся в возрасте старше 65 лет. Причем не менее 84 % лиц с цереброваскулярной болезнью страдают инфарктами мозга (у 53 % из них инфаркты возникают вследствие тромбоза и у 31 % — вследствие эмболии). Оставшиеся 16 % больных имеют различные формы кровоизлияний (у 10 % из них развивается спонтанная геморрагия, а у 6 % кровоизлияние возникает из-за разрыва сосудистой аневризмы).
Различают временный (преходящий) приступ ишемии и завершенное, как правило, острое нарушение мозгового кровообращения. Временный приступ ишемии представляет собой полностью обратимое неврологическое нарушение, продолжающееся от нескольких минут до (крайне редко) 1 сут, в ходе которого никаких структурных повреждений мозга не возникает. При остром нарушении мозгового кровообращения, напротив, имеется отчетливое повреждение мозговой ткани. Существует множество факторов риска развития острого нарушения мозгового кровообращения. Атеросклеротические бляшки в мозговых артериях и гипертензия (в частности, гипертоническая болезнь) играют доминирующую роль. Среди прочих факторов следует упомянуть: нарушения содержания липидов плазмы, сахарный диабет, атеросклероз коронарных артерий сердца, сердечную недостаточность, а также фибрилляцию предсердий. Большое этиологическое значение могут также иметь многолетняя привычка к курению, ожирение, некоторые особенности диеты, алкоголизм. Факторами, предрасполагающими к кровоизлиянию в мозг, являются гипертензия, врожденные аномалии и пороки развития сосудов мозга, артерииты и геморрагический диатез.
Система кровоснабжения центральной нервной системы. Артериальное кровоснабжение полушарий головного мозга берет начало из артериального круга большого мозга (виллизиева круга; Th. Willis). Этот круг представляет собой анастомозирующий каналы между главными парными (кроме a. basilaris) артериями мозга, находящимися в его основании. В случае затруднений тока крови по одной из внутренних сонных или позвоночных артерий огромное значение приобретает работа анастомозов между системами наружной и внутренней сонных артерий. Поэтому при недостаточности функции этих анастомозов (вследствие аномалий виллизиева круга или стенозируюшего атеросклероза^ вероятность инфаркта головного мозга значительно повышается. Сосуды, непосредственно питающие и пронизывающие вещество мозга, называют концевыми артериями. Это дистальные ветви передних, средних и задних артерий, обеспечивающие обширные бассейны. Кровоснабжение спинного мозга осуществляется из спинномозговых ветвей позвоночных артерий, глубоких артерий шеи, межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты. Из этих стволов кровь поступает в переднюю спинномозговую артерию, которая снабжает кровью передние 2А спинного мозга, и в две более мелкие задние спинномозговые артерии.
Морфологические изменения мозговой ткани при тяжелой ишемии, как правило, принимают форму инфаркта. Некроз затрагивает все тканевые компоненты: нейроны, нейроглию и кровеносные сосуды. В условиях менее тяжелой ишемии некрозу подвергаются лишь наиболее уязвимые компоненты — нейроны. Такое поражение получило название избирательного нейронного некроза. В обоих случаях нейроны подвергаются каскаду структурных ишемических изменений.
Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт). Как и в других органах, повреждение появляется вследствие местной задержки или значительного снижения кровоснабжения вещества мозга и представляет собой зону некроза, либо небольшого по объему и четко ограниченного, либо занимающего большую часть органа. Инфаркт может возникнуть в любом отделе головного мозга, но самой частой зоной поражения является бассейн средней мозговой артерии. Здесь также может поражаться лишь часть указанной зоны или вся ее территория целиком. Нередко еще за несколько дней до ишемического инсульта отмечают головокружение, головную боль, общую слабость, онемение в руке или ноге. Начало развивается остро: конечности на одной стороне туловища перестают действовать, возникают расстройства речи. При развитии правосторонней гемиплегии (паралича мышц одной половины тела) такие нарушения имеют стойкий характер. Сознание обычно сохраняется.
Рассмотрим три наиболее частые причины инфаркта головного мозга: тромбоэмболию в сосуды мозга, тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, поражения артериальной сети мозга местного воспалительного или какого-либо системного характера. Источниками церебральной тромбоэмболии могут служить пристеночные тромбы при инфекционном эндокардите (вегетации), инфаркте миокарда, тяжелой аритмии, небактериальном тромбоэндокардите улиц с кахексией и тяжелыми хроническими заболеваниями. Повреждения мозга вследствие эмболии могут также осложнять оперативные вмешательства на открытом сердце или коронарных артериях с применением аппарата искусственного (экстракорпорального) кровообращения. Сще одним источником тромбоэмболии может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в аорте или артериях шеи.
Что касается тромбоза и атеросклеротических бляшек, то наряду с мозговыми артериями ими нередко поражены внутренняя сонная и позвоночные артерии. Атеросклеротические бляшки в мозговых артериях, как правило, сочетаются с бляшками во многих других сосудах, включая артерии конечностей. Стеноз, возникающий из-за указанных бляшек, совсем не обязательно приводит к инфаркту мозга, поскольку при нормальном кровяном давлении калибр артерии должен уменьшиться на 90 %, прежде чем произойдет снижение кровоснабжения.
Однако во многих случаях инфаркт головного мозга является следствием сочетания системной недостаточности кровообращения и атеросклеротического стеноза артерий шеи и(или) мозга. Он может также развиться в результате окклюзии (закупорки) внутричерепных или шейных артерий. Наиболее частым местом тромботической окклюзии служит средняя мозговая артерия. Атеросклеротическое сужение или окклюзии можно встретить в любой части сонных и позвоночных артерий. Самой частой зоной поражения является то место, где начинается внутренняя сонная артерия. Однако при закупорке указанного участка артерии инфаркт разовьется лишь в том случае, если кровообращение по коллатеральным путям является недостаточным. У некоторых больных тромб распространяется по внутренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые артерии. В таком случае инфаркту подвергается обширная часть полушария большого мозга. Если закупорка или выраженное атеросклеротическое сужение происходят в позвоночных артериях, то ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях.
Кроме всего перечисленного, в патогенезе церебральных инфарктов определенную роль играют поражения воспалительной природы или системного характера. Речь идет об узелковом полиартериите, системной красной волчанке и гигантоклеточном артериите. Цереброваскулярные катастрофы могут осложнять ряд заболеваний и состояний абсолютно разной этиологии: истинную красную полицитемию и серповидно-клеточную анемию, беременность и послеродовый период, применение некоторых оральных контрацептивов и наркоманию.
Инфаркт мозга бывает красным (геморрагическим) и белым (бледным, ишемическим). При выраженном геморрагическом компоненте поражение напоминает гематому, однако отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. Белый инФаокт (белое или серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее 1 сут макроскопически определить трудно. На более поздних сроках погибшая ткань имеет дряблую консистенцию, выглядит набухшей, может прилипать к лезвию ножа. Нередко развиваются внутренняя и наружная гидроцефалия. Граница между серым и белым веществом в зоне такого поражения, как правило, отсутствует. Под микроскопом определяются ишемический некроз нейронов, бледность окраски миелина и иногда скопления лейкоцитов вокруг погибших сосудов. Если повреждение обширное, то набухание погибшей ткани и отек окружающего ее мозгового вещества могут привести к повышению внутричерепного давления. В течение нескольких суток ткань в зоне инфаркта становится еще более влажной и подвергается распаду. На этой стадии под микроскопом можно увидеть множество макрофагов («зернистых шаров»), заполненных гранулами жира и другими включениями, которые представляют собой продукты распада миелина и прочих компонентов ткани мозга. Вокруг зоны инфаркта определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров.
В течение последующих недель погибшая ткань (вернее, продукты ее распада) удаляется и развивается глиоз. В конце концов на месте инфаркта происходит сморщивание ткани по границам инфаркта и формируется киста. Иногда такая киста пересечена мелкими кровеносными сосудами и глиальными волокнами. Если инфаркт был красным (геморрагическим), то многие макрофаги поглощают гемосидерин, массы которого, лежащие внутри и вне клеток, придают стенкам формирующейся кисты бурый цвет. Сморщивание ткани по границам инфаркта, как правило, сопровождается расширением бокового желудочка на стороне поражения. Кроме сморщивания ткани мозга и образования кисты, к последствиям инфаркта мозга относится валлеровское перерождение (см. выше) тех нервных волокон, которые были разрушены в зоне повреждения. Если инфаркт затрагивает внутреннюю капсулу, то отмечаются прогрессирующее перерождение и сморщивание ткани соответствующего пирамидного пути в стволовой части мозга и в спинном мозге.
Селективный некроз нейронов (дисциркуляторная, или ишемическая, энцефалопатия). Нейроны нуждаются в постоянном и адекватном снабжении кислородом и глюкозой. Снабжение кислородом в значительной мере зависит от функции легких и уровня мозгового кровообращения. Последний в свою очередь связан с перфузионным давлением, величина которого составляет разницу между параметрами системного (артериального) давления и венозного церебрального давления. Кровообращение в головном мозге контролируется саморегулирующимися механизмами, которые поддерживают относительное постоянство поступающих объемов крови, несмотря на изменения перфузионного давления. Иными словами, кровообращение сохраняется в нормальных пределах даже в том случае, если системное артериальное давление падает до 50 мм рт.ст. Но при системном давлении ниже указанной величины степень кровоснабжения мозга падает очень быстро. Мозговое кровообращение снижается при остановке сердца или приступе гипотензии. В первом случае, как правило, отмечается диффузное повреждение мозга, во втором — очаговое повреждение. Функция упомянутых выше саморегулирующихся механизмов может быть снижена при хронической гипертензии, состояниях гипоксии или гиперкапнии (повышенном содержании двуокиси углерода в крови и других тканях), а также различных острых состояниях (черепно-мозговых травмах), которые сопровождаются повреждением ткани мозга.
Повреждение мозга при остановке сердца. Многие больные с тяжелыми диффузными поражениями головного мозга, наступающими в результате остановки сердца, погибают в течение нескольких суток. Повреждение мозга, как правило, ограничено только селективным некрозом нейронов (некротическим процессом, затрагивающим лишь нейроны) в то время как явного инфаркта у большинства больных нет. У лиц, выживающих в течение 12 ч после остановки сердца, под микроскопом определяется распространенный и выраженный некроз нейронов. Вследствие избирательной чувствительности групп нейронов к гипоксии некроз наиболее выражен в гиппокампе, третьем, пятом и шестом слоях коры головного мозга (в частности, в бороздах задних половин обоих полушарий), некоторых базальных ядрах грушевидных невроцитах мозжечка (клетках Пуркинье) [по MacSween R.N.M., Whaley К., 1994]. Через несколько суток погибшие нейроны исчезают и наблюдается интенсивная реакция со стороны астроцитов, микроглии и капилляров. Сходные изменения происходят при отравлении окисью углерода, тяжелых формах эпилепсии и гипогликемии.
Гипотензивные повреждения мозга. В основном они затрагивают пограничные зоны между артериальными бассейнами большого мозга и мозжечка. В теменно-затылочных областях, где соприкасаются бассейны передней, средней и задней мозговых артерий, инфаркты проявляют тенденцию к большим объемам поражения. Возможно вовлечение в зону такого поражения базальных ядер, в частности головки хвостатого ядра (примыкающего к боковому желудочку и отделенного внутренней капсулой от чечевицеобразного ядра и таламуса) и верхней трети скорлупы (putamen) чечевицеобразного ядра. Гиппокамп, несмотря на крайнюю чувствительность к ишемии при остановке сердца, остается интактным. Гипотензивные поражения головного мозга возникают в основном при внезапном падении артериального давления, после чего давление быстро возвращается к норме. Из-за резкого падения кровяного давления нарушается саморегуляция мозгового кровообращения. Области, наиболее удаленные от главных артериальных стволов, испытывают наибольшую недостаточность кровоснабжения. Известны многочисленные примеры мозговых поражений, развивающихся в связи с обширными хирургическими операциями под общим наркозом, а также с инфарктом миокарда или тяжелыми кровоизлияниями.
Спонтанное внутричерепное кровоизлияние. Наиболее часто встречающимися вариантами являются внутримозговое кровоизлияние при гипертензии и субарахноидальная геморрагия при разрыве аневризмы артерии.
Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт, церебральная апоплексия). Огромное количество внутричерепных гематом развивается в пожилом возрасте у лиц, страдающих гипертензией, вследствие разрыва одной из многочисленных микроаневризм. В настоящее время считают установленным, что такие мельчайшие аневризмы формируются в сосудистой сети мозга у большинства людей, больных гипертонией. Самыми частыми локализациями гипертензионных внутримозговых геморрагий являются зоны базальных ядер и внутренней капсулы, затем — мост мозга (варолиев мост) и мозжечок. Обычно гематома быстро увеличивается в объеме, приводит к внезапному возрастанию внутричерепного давления, быстрой деформации мозга и формированию внутренних грыж (см. выше). Массы излившейся крови могут прорываться в систему желудочков или субарахноидальное пространство.
Клинически отмечают внезапное начало, потерю сознания, нередко развитие коматозного состояния. Несколько позже могут быть выявлены менингеальные симптомы: ригидность (повышенный тонус, напряжение) мышц затылка, симптом Кернига (В.М.Керниг; невозможность пассивного разгибания ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставе). При прорыве крови в желудочки мозга состояние больного ухудшается. Характерным признаком геморрагического инсульта является также сужение зрачков (миоз). Больные с обширным кровоизлиянием в мозг редко переживают 2 сут.
При патологоанamомическом исследовании внешний вил пи УГОН мозговых гематом варьирует и зависит от давности процесса. Недавнее кровоизлияние выглядит в виде скопления темно-красных сгустков крови. Если объем его не настолько велик, чтобы привести к быстрой смерти, то примерно через 1 нед периферическая зона гематомы приобретает буроватую окраску. Пол микроскопом кровоизлияние представлено массами излившейся крови, которые могут почти не вызывать (вернее, не успевать вызвать) реактивного ответа глии. Со временем вокруг зоны геморрагии, помимо глиоза и гемосидерина, массы которого определяются вне клеток и внутри макрофагов, появляются пролиферативные изменения в капиллярах и астроцитах. Если больной продолжает жить, то глиоз переходит в нежную капсулу. В коние концов продукты гемолизированной крови расщепляются и полностью удаляются макрофагами, формируется так называемая апоплексическая (или постапоплексическая) киста, заполненная желтой жидкостью.
Другой тоже довольно частой причиной спонтанного внутримозгового кровоизлияния является разрыв сосудистой мальформации. Речь идет о варикозных расширениях вен, артериовенозных аневризмах и др., размеры которых могут варьировать от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, построенных из крупных и толстостенных сосудистых каналов. Многие пороки развития не препятствуют продолжительной жизни больного, но некоторые из них заканчиваются субарахноидальным кровоизлиянием.
Субарахноидальное кровоизлияние. Около 65 % больных со спонтанными нетравматическими субарахноидальными кровоизлияниями имеют в основе этих внутричерепных катастроф разрыв мешотчатой аневризмы какой-либо из главных мозговых артерий. Около 5 % наблюдений субарахноидальных кровоизлияний приходится на случаи разрыва сосудистых мальформаций, еще примерно 5 % — на заболевания крови, а также распространение внутричерепной или внутрижелудочковой гематомы в субарахноидальное пространство. Приблизительно в 25 % случаев причину выявить не удается, несмотря на проведение полной ангиографии головного мозга и тщательных посмертных исследований.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро. Отмечают возбуждение и сумеречное состояние, бывает кратковременная потеря сознания. У 50 % больных возникают рвота, брадикардия, ригидность мышц затылка, двусторонний симптом Кернига (см. выше). В дальнейшем наблюдаются подъем температуры тела, умеренный лейкоцитоз, кровь в ликворе. Если пациент продолжает жить, то через несколько дней определяется ксантоматоз (желтый цвет) спинномозговой жидкости, а примерно через 3 нед ликвор становится бесцветным. Погибают примерно 40 % больных с субарахноидальными кровоизлияниями, особенно при прорывах крови из вещества мозга в боковой или IV желудочки.
Мешотчатые аневризмы. Они встречаются в артериях основания мозга у 1—2 % внешне здоровых взрослых лиц. Чаще всего их обнаруживают в следующих зонах: бифуркации средней мозговой артерии в латеральной (сильвиевой; F.Sylvius) борозде; сочленении передней соединительной и передней мозговой артерий; разветвлении задней соединительной и внутренней сонной артерий. Мешотчатые аневризмы изредка выявляют также в базилярной артерии и ее ветвях. У 10—15 % больных с аневризмами артерий мозга можно найти множественные (т.е. две или три) аневризмы. Чаще поражаются женщины.
Мешотчатые аневризмы расценивают как врожденные дефекты, аномалии развития. Однако следует иметь в виду, что они не являются истинными аневризмами, поскольку в их основе лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах бифуркации. Атеросклеротический процесс или гипертензия могут быть причиной развития аневризмы. Большинство разорвавшихся мешотчатых аневризм имеют диаметр 5—10 мм. Примерно 10 % больных погибают при первом же кровоизлиянии, еще около 30 % лиц умирают от последствий такого кровоизлияния в первые несколько дней. Приблизительно у 35 % лиц, переживших катастрофу, в течение 1 года после нее возникает повторное кровоизлияние, и, как правило, такие больные не живут более 2 нед.
При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияние может быть ограничено на территории в непосредственной близости к аневризме, однако чаще оно распространяется по субарахноидальному пространству. Иногда массы изливающейся крови могут проникнуть в вещество мозга и сформировать внутримозговую гематому. Аневризмы передней соединительной артерии склонны к разрывам в лобной доле, в то время как аневризмы задней соединительной артерии — в височной доле. Таким образом, у лиц с разрывом внутричерепных аневризм, кроме явлений, связанных с субарахноидальной геморрагией, могут обнаруживаться клинические и патоморфологические признаки расширяющегося поражения головного мозга. Внутри-мозговые гематомы как следствие такого расширения часто прорываются в систему желудочков. Поздние внутричерепные осложнения при субарахноидальных кровоизлияниях включают инфаркты, чаще всего развивающиеся в тех областях мозга, которые снабжаются пораженной артерией, а также гидроцефалию.
Другие типы аневризм. Причиной веретеновидного расширения какой-либо главной мозговой артерии может служить атеросклеротическая бляшка. Однако атеросклеротические аневризмы разрываются редко. Вследствие эмболии сосудов мозга грибами или бактериями образуются микотическая и септическая аневризмы. Эти аневризмы могут разрываться и обусловливать кровоизлияния.
Тромбоз вен и венозных синусов. Такой тромбоз может быть первичным [неинфекционным или застойным (марантическим)] или вторичным по отношению к гнойной инфекции (септическим). Первичный тромбоз в головном мозге чаще встречается у истощенных и обезвоженных детей, страдающих какой-либо острой инфекцией. Изредка он наблюдается и у взрослых лиц, у которых к этому процессу предрасполагают такие факторы, как застойная сердечная недостаточность, осложненная беременность или осложненный послеродовый период, реакции на оральные контрацептивы и различные гематологические заболевания. Если происходит закупорка нескольких кортикальных вен сагиттального синуса, то может возникнуть венозный инфаркт. Вторичный тромбоз верхнего сагиттального синуса бывает обусловлен инфекцией, распространяющейся из лобных пазух или зон открытых переломов костей черепа. Инфекционные процессы в среднем ухе могут постепенно затрагивать поперечный синус твердой мозговой оболочки.
|
