|
Как только закрываются роднички, объем содержимого черепа устанавливаются примерно на одном уровне. Около 70 % общего внутричерепного объема занимает головной мозг, приблизительно по 15 % — ликвор и кровь. Любое увеличения объема каждого из трех указанных частей содержимого черепа, если оно не сопровождается компенсаторным снижением объема другой части или обеих частей, приводит к возрастанию внутричерепного давления. Однако существует период пространственной компенсации, во время которого внутричерепное давление не выходит за пределы нормы. Такая компенсация осуществляется за счет главным образом уменьшения объема спинномозговой жидкости как в желудочках, так и в субарахноидальном пространстве. В то же время нельзя не учитывать и снижение объема крови во внутричерепных венах. Кроме того, при некоторых медленно растущих новообразованиях, например менингиоме, вокруг опухолевого узла может происходить небольшая утрата мозговой ткани. Наконец, когда все резервное пространство использовано, наступает критический момент, при котором любое дальнейшее увеличение объема какого-либо содержимого внутри черепа приведет к внезапному возрастанию внутричерепного давления и быстрому ухудшению состояния больного. При быстром увеличении объема поражения компенсаторные механизмы отказывают быстрее, чем при медленной прогрессии аналогичного по размерам внутричерепного поражения. Расширяющиеся внутричерепные повреждения вызывают также деформацию и смещение мозга. Связанное с этим увеличение внутричерепного давления иногда играет гораздо большую роль в ближайшей судьбе больного, нежели характер самого первичного поражения.
Клиническая симптоматика при высоком внутричерепном давлении включает головную боль, тошноту, повышение систолического артериального давления, медленный пульс (медленные подъемы и снижения пульсовой волны), постепенную утрату сознания и переход в кому (глубокое угнетение функций головного мозга и других систем организма). При офтальмоскопии нередко определяется отек диска (соска) зрительного нерва. Его вызывают снижение антероградного (направленного кпереди) аксоплазматического тока в аксонах зрительного нерва и сдавление вены сетчатки в той зоне, где она, будучи в оболочке зрительного нерва, пересекает субарахноидальное пространство.
Стандартную последовательность событий обусловливают расширяющиеся (объемные) поражения над мозжечковым наметом. По мере увеличения очага (узла) поражения меняется объем соответствующего полушария. В субарахноидальном пространстве происходят смещение массы ликвора, а под твердой мозговой оболочкой — уплощение извилин мозга. Борозды прогрессивно сужаются, и при патологоанатомическом исследовании поверхность головного мозга выглядит обычно суховатой. Ликвор вытесняется из системы желудочков, боковой желудочек на стороне поражения уменьшается, а противоположный расширяется. Дальнейшее распространение зоны поражения сопровождается деформацией мозга. При этом происходит латеральное смещение структур средней линии: межжелудочковой перегородки, передних мозговых артерий и III желудочка.
Затем развиваются внутренние мозговые грыжи. Поясная извилина (дугообразная, опоясывающая мозолистое тело, находящаяся на медиальной поверхности полушария и входящая в сводчатую извилину) выпячивается, образуя грыжу под свободным краем серпа большого мозга и над мозолистым телом. Такое выпячивание называют надмозолистой, или подсерповой, грыжей. Наиболее важной формой внутренней мозговой грыжи, связанной с объемным поражением, является тенториалъная [относящаяся к палатке (намету) мозжечка] грыжа. При этой форме медиальная часть височной доли, находящейся на стороне поражения, выдавливается через отверстие в намете. Выпячивающаяся мозговая ткань сдавливает и смещает средний мозг (крышу четверохолмия и ножки большого мозга), который проталкивается у противоположного и жесткого края намета мозжечка. Здесь давление часто вполне достаточно для формирования отчетливого углубления на поверхности среднего мозга. В результате неизбежного закрытия отверстия в палатке мозжечка и продолжающейся выработки ликвора возрастает градиент давления с преобладанием супратенториального давления над инфратенториальным, что и обусловливает быстрое ограничение объема сознания у больного.
Среди прочих структурных нарушений следует упомянуть про смещение в каудальном направлении стволовой части мозга, сдавливание третьего и шестого черепных нервов. Это приводит к нарушениям движения глазных яблок и зрачковых рефлексов, а также иногда к инфаркту корковой ткани в медиально-затылочной области на стороне поражения. Инфаркт может развиться вследствие компрессии задней мозговой артерии в зоне ее прохождения через палатку мозжечка. Обычным финалом для лиц с расширяющимися супратенториальными поражениями является кровоизлияние в средний мозг и мост мозга (варолиев мост). Как правило, такое кровоизлияние затрагивает и покрышку (tegmentum) среднего мозга, что связано со смещением книзу стволовой части мозга, обструкцией венозного дренажа и растягиванием артерий [по MacSween R.N.M., Whaley К., 1994]. Расширяющееся супратенториальное поражение может также вызвать грыжу миндалин мозжечка (округлые дольки полушарий мозжечка, занимающие переднемедиальную часть его нижней поверхности по краю червя). Говоря о грыже, следует иметь в виду «сталкивание» миндалин в большое затылочное отверстие. Такой тип внутренних мозговых грыж чаще встречается при инфратенториальных расширяющихся поражениях. Миндалины сдавливают продолговатый мозг. Из-за деформации дыхательного центра наступает остановка дыхания (апноэ). По мере развития обструкции тока ликвора через IV желудочек грыжа миндалин мозжечка может сопровождаться дальнейшим нарастанием внутричерепного давления, что предопределяет формирование порочного круга.
У больного с расширяющимся (объемным) внутричерепным поражением люмбальная пункция может ускорить развитие внутренней грыжи и тяжелых осложнений. Даже если выпустить небольшое количество ликвора, большее количество последнего может попасть в экстрадуральное пространство спинного мозга, вытекая через прокол в мозговых оболочках. Таким образом, больному с повышенным внутричерепным давлением люмбальная пункция противопоказана до тех пор, пока с помощью компьютерной томографии или сканирующего ядерно-магнитного резонанса не будет исключено наличие расширяющегося внутричерепного поражения.
Набухание головного мозга. Это возрастание объема ткани головного мозга, наступающее вследствие ее отека или увеличения массы крови в этой ткани. Такое увеличение объема нередко значительно способствует повышению внутричерепного давления. Сильное расширение сосудов, лежащее в основе увеличения церебральной массы крови, может возникать при гипоксии, гиперкапнии и при утрате вазомоторного тонуса. Набухание мозга в условиях вазодилатации является главным фактором, способствующим повышению внутричерепного давления при острых повреждениях черепа.
Отек головного мозга. Он имеет сосудистое (вазогенное) и цитотоксическое происхождение. Отек вазогенного типа нередко сочетается с отеком других тканей организма, обусловленным возросшими фильтрационным давлением и(или) проницаемостью капилляров и венул. Отек мозга нередко выражен в зоне ушибов мозга, свежих инфарктов, абсцессов и (очень часто) опухолей. Отек, как правило, интерстициальный, и ткань на поверхности разреза мозга выглядит бледной и набухшей. Под микроскопом определяется обособление элементов этой ткани с помощью отечной жидкости. .Могут встречаться набухшие астроциты. Отек цитотоксического типа наблюдают реже. При его наличии жидкость накапливается внутри клеток. Такое состояние отмечают при некоторых метаболических нарушениях. По существу это следствие нарушенной клеточной осморегуляции, в то время как гематоэнцефалический барьер для прохождения белков остается интактным.
Гидроцефалия. Она представляет собой избыточное накопление ликвора в полости черепа. Внутренняя ридроиефалия характеризуется повышенными объемами ликвора в системе желудочков, которые при этом расширяются. Это самая частая форма, поэтому термин «гидроцефалия» обычно применяют в отношении именно ее. Наружная гидроцефалия ноидальном пространстве. Бывают также открытая и окклюзионная (закрытая) формы этого заболевания. При первой из них сохранен отток ликвора из системы желудочков в субарахноидальное пространство, а при второй — нет. В случае накопления ликвора при утрате ткани головного мозга речь идет о компенсаторной, или вакатной, гидроцефалии.
Самой частой причиной заболевания является расширение желудочков в условиях атрофии мозговой ткани, например при различных видах деменции (см. ниже). Внутричерепное давление при этом не повышается. Что касается гидроцефалии в форме острого состояния с повышенным внутричерепным давлением, то, как правило, она встречается при блокаде (обструкции) оттока ликвора. Из-за расширения желудочков в обоих полушариях уменьшается объем белого вещества. Собственно при обструктивной гидроцефалии именно это и имеет наибольшее значение. Есть немало примеров того, как даже маленький очаг поражения, находящийся в зоне отверстия Монро (см. выше) или водопровода в среднем мозге быстро приводит к гидроцефалии. Довольно быстро развивается гидроцефалия и при локализации поражений в задней черепной ямке. Это могут быть объемные процессы, но несколько заболеваний, сопровождающихся обструкцией оттока ликвора и гидроцефалией, имеют врожденную природу: мальформации (пороки развития) Киари (J.Chiari) и синдром Денди—Уокера (W.E.Dandy, A.E.Walker) (см. ниже). Редкой причиной гидроцефалии у подростков или молодых взрослых лиц служит глиоз в зоне водопровода. Он является результатом пролиферации периакведуктальных астроцитов, приводящей к прогрессирующему стенозу водопровода.
Если блокада оттока ликвора развивается в зоне отверстия Монро, то расширяется один боковой желудочек, а если это случается в III желудочке или водопроводе, то дилатацил затрагивает оба боковых желудочка. При наличии блокады в зоне выходных отверстий IV желудочка расширяется вся система желудочков. В случае локализации обструктивного процесса в субарахноидальном пространстве дилатации подвергнется опять-таки вся система желудочков, однако в этом случае ликвор все же может протекать в субарахноидальное пространство через выходные отверстия IV желудочка.
Среди прочих возможных причин гидроцефалии следует назвать увеличение выработки или снижение всасывания спинномозговой жидкости. Первый вариант встречается при наличии папиллярной опухоли в сосудистом сплетении (см. ниже), а второй может быть следствием субарахноидального кровоизлияния. Предполагают, что в последнем случае арахноидальные
(пахионовы; A.Pacchioni) грануляции подвергаются частичной облитерации макрофагами, содержащими гемосидерин.
Гидроцефалия при нормальном внутричерепном давлении.
Она привлекла к себе внимание главным образом в последние годы. Болезнь характеризуется расширением желудочков и клиническим синдромом, представленным прогрессирующей деменцией, нарушением походки, позывами на мочеиспускание и недержанием мочи. Обычное измерение давления ликвора может дать нормальные показатели. Однако, если у больного заподозрен именно указанный синдром, то внутричерепное давление следует подвергнуть продолжительному мониторингу, и тогда нередко выявляют приступы умеренной внутричерепной гипертензии. Поэтому в настоящее время синдром, о котором идет речь, называют перемежающейся гидроцефалией. Состояние таких больных может быть улучшено после хирургического наложения вентрикулоперитонеального шунта и уменьшения гидроцефалии (операция вентрикулоперитонеостомии позволяет отвести ликвор из бокового желудочка в брюшную полость с помощью искусственной дренажно-клапанной системы). В большинстве случаев причина перемежающейся гидроцефалии остается неизвестной. Но иногда имеются анамнестические указания на субарахноидальное кровоизлияние во время черепно-мозговой травмы или геморрагического инсульта, что может привести к частичной облитерации субарахноидального пространства.
|
