|
Нейроны. Изменения нейронов при различных патологических состояниях проявляются в нескольких основных формах.
Поражения, связанные с гипоксией. Для нормального выполнения своей функции нейронам требуется постоянное снабжение кислородом и глюкозой. Если это снабжение неадекватно, нейроны претерпевают ряд изменений, обозначаемых как ишемический процесс. Наиболее ранним морфологическим проявлением служит микровакуолизация, обусловленная набуханием митохондрий нейронов. На этом этапе указанное изменение в цитоплазме нейронов является единственным. Если же в нейронах происходят необратимые повреждения, то отмечается постепенный переход от микровакуолизации к ишемическим изменениям. При таких изменениях тела нейронов сморщиваются и приобретают треугольную форму. При этом исчезают гранулы Ниссля, цитоплазма нервных клеток становится интенсивно эозинофильной, а ядро — треугольным и пикнотичным. На следующем этапе на поверхности цитоплазмы пораженных нейронов или рядом с ними появляются мелкие плотные гранулы. На финальных стадиях повреждения нейроны гомогенизируются, их цитоплазма теряет контуры, бледнеет, исчезает; ядро, постепенно уменьшаясь, также исчезает. Такие заключительные стадии чаще и лучше всего прослеживаются в клетках Пуркинье (J.E.Purkinje; грушевидных нейронах — эфферентных нейронах коры мозжечка, расположенных в ее ганглионарном слое и имеющих грушевидную форму). Остатки погибших нейронов поглощаются и перевариваются элементами микроглии. При ишемической энцефалопатии утрата нейронов и глиоз (см. ниже) в новой коре большого мозга могут приводить к неравномерной деструкции серого вещества с сохранением одних и поражением других слоев. Такую деструкцию называют (псевдо)ламинарным некрозом.
Изменения в нейроглии и кровеносных сосудах, возникающие вследствие гипоксического повреждения, пропорциональны степени выраженности разрушения нейронов. Следует также отметить, что слабо или умеренно выраженную степень очагового разрушения нейронов крайне трудно идентифицировать при гистологическом исследовании, несмотря на ряд реактивных изменений в нейрои микроглии.
Изменения при пересечении аксонов. Вследствие радикального повреждения аксонов в нейронах возникают изменения двоякого рода: проксимально, в теле нейрона, развивается хроматолиз (тигролиз, т.е. разрушение гранул Ниссля в цитоплазме пораженных нейронов); дистально, в периферической части аксона, возникает валлеровское перерождение (A.V.Waller; дегенерация Уоллера). Рассмотрим оба этих изменения.
Центральный хроматолиз. Он развивается в телах пораженных нейронов между 5-м и 8-м днями после пересечения аксона. Иногда этот процесс появляется в качестве ответной реакции на некоторые вирусные поражения или недостаточность витаминов группы В. Отмечают набухание цитоплазмы нейронов, которая при этом приобретает сферическую форму, а ядра оттесняются в периферическую зону; рассасывание субстанции (гранул) Ниссля — изменение, которое при повреждении аксонов обнаруживают в центре тел нейронов. При этом цитоплазма пораженных нервных клеток становится бледной и гомогенной. Хроматолиз может происходить в нейронах не только коры головного мозга, но и двигательных ядер стволовой части мозга, передних рогов серого вещества спинного мозга. Процесс может закончиться заживлением при наличии или отсутствии восстановления в поврежденном аксоне. Однако нередко он прогрессирует до дегенерации и гибели нейрона. Хроматолиз сопровождается увеличением синтеза белка. Но несмотря на такой, казалось бы, регенеративный признак, эффективная регенерация ограничена пределами периферической нервной системы. Те же нейроны, которые располагаются целиком в головном мозге, претерпевают катаболическую дегенерацию и погибают.
Валлеровское перерождение. Оно развивается в самом аксоне проксимальнее и дистальнее места его пересечения. Концы поврежденного аксона набухают и образуют утолщения в виде луковицы. Предполагают, что эти луковичные утолщения являются следствием аксоплазматического тока (непрерывного перемещения аксоплазмы — части цитоплазмы нейрона, входящей в состав аксона — и содержащихся в ней веществ), продолжающегося в обоих направлениях. Чаще всего такие утолщения в виде эозинофильных телец можно обнаружить возле зоны инфаркта или при определенных видах повреждения черепа. Еще лучше они определяются при импрегнации гистологических срезов солями серебра. В периферических нервах из проксимальных луковиц начинается процесс регенерации, и растут новые волокна. Что касается дистальных частей аксонов, то они вместе с миелиновыми оболочками расщепляются посредством валлеровского перерождения. Пораженные части аксонов теряют равномерное строение, распадаются на фрагменты, а миелиновые оболочки расщепляются на простые, а затем на нейтральные жиры. В периферической нервной системе большая часть продуктов распада миелина удаляется макрофагами в течение нескольких недель. Затем шванновские клетки (леммоциты, образующие оболочки нервов) пролиферируют для создания клеточных тяжей внутри эндоневральных трубок. Это необходимый этап для восстановления иннервации. В центральной нервной системе данный процесс идет гораздо медленнее. Макрофаги микроглии действуют в зоне поражения в течение многих месяцев и даже лет. Как только обломки миелиновых оболочек фагоцитируются, в цитоплазме макрофагов, поглотивших эти обломки, начинают продуцироваться эфиры холестерина, которые окрашиваются в оранжево-красный цвет Суданом III или в черный цвет осмиевой кислотой.
После повреждения нейронов их функция в зоне поражения все же может частично восстанавливаться. Это объясняется пластичностью выживших нервных клеток, которые формируют новые контакты с теми нейронами, которые утратили свои афферентные (центростремительные) связи. Другие виды повреждений нейронов. Они весьма многочисленны и встречаются при довольно специфических заболеваниях.
Дегенерация нервных волокон Альцгеймера (A.Alzheimer). Она может происходить в отдельных нейронах коры головного мозга у старых людей. Но при деменции (слабоумии) Альцгеймера и синдроме Дауна (о которых речь идет ниже) поражаются уже многочисленные нейроны. Грануловакуольная дегенерация сопровождается появлением в цитоплазме нервных клеток одной или многих вакуолей. Процесс развивается в пирамидальных нейронах (расположенных в коре больших полушарий и имеющих форму пирамиды с вершиной, обращенной к поверхности коры), как правило, у лиц старше 65 лет. Причем затрагиваются нейроны гиппокампа (валикоподобные возвышения на медиальных стенках нижних рогов боковых желудочков). Такие изменения также характерны для деменции Альцгеймера. Тельца Леей (G.Lewy) представляют собой эозинофильные гиалиновые включения, состоящие из концентрических пластинок и имеющие в центре плотный стержень, который окружен светлой полосой. Такие тельца появляются чаще всего в черном веществе (ядре внепирамидной системы, расположенном в ножке большого мозга; нейроны substantia nigra содержат черный пигмент меланин) и голубом пятне (locus ceruleus — участок голубоватого цвета в верхнебоковой части ромбовидной ямки ствола головного мозга). Транснейронная дегенерация встречается в тех случаях, когда разрушаются важные афферентные связи с нейронами. Она возникает, например, после потери глаза в латеральном коленчатом теле, находящемся на нижней поверхности таламуса латерально от ручки верхнего холмика четверохолмия (здесь располагается подкорковый центр зрения).
Нейроглия. Астроциты. Повреждения центральной нервной системы, как правило, сопровождаются гипертрофией и гиперплазией астроцитов. Эти процессы называют глиозом, или астроцитозом; они характеризуются формированием внутри клеток большого количества глиальных волокон диаметром около 10 нм. Обычно эти волокна располагаются хаотично, но при изоморфном глиозе лежат параллельно друг другу. Различают также волокна Розенталя (C.Rosenthal), представляющие собой гомогенные гиалиновые эозинофильные структуры, которые располагаются в перикарионе и отростках астроцитов. Их обнаруживают при различных состояниях: продолжительном глиозе, некоторых медленно растущих глиальных опухолях и др.
Олигодендроциты. О значении реактивных изменений с участием олигодендроцитов почти ничего неизвестно. В условиях интоксикации разного происхождения отмечают острое набухание этих клеток. У нормально стареющих лиц, а также у людей разного возраста вокруг нейронов, подвергающихся дегенерации, встречается пролиферация перинейрональ- ных олигодендроцитов — сателлитоз.
Эпендим а льные клетки. Эти клетки подвергаются крайне небольшим реактивным изменениям. Даже тогда когда желудочки мозга сильно расширены, например при гидроцефалии, а эпендима натягивается и затем разрывается, эпендимальные клетки не пролиферируют и не заполняют дефект (зону разрыва). Нередкой и неспецифической реакцией на хроническое раздражение является гранулематозный (гранулярный) эпендимит, который представлен многочисленными и мелкими выростами эпендимы. Под микроскопом в этих выростах определяются очаговые пролифераты (гранулемы), состоящие из субэпендимальных астроцитов.
Микроглия. Элементы микроглии относятся к системе мононуклеарных фагоцитов и становятся особенно заметными при разрушении мозговой ткани . При некоторых поражениях нейронов макрофаги микроглии как бы вытягиваются, и на фоне их почти незаметной цитоплазмы более отчетливо выступают удлиненные и узкие ядра. Это палочковидные клетки. Если погибают отдельные нейроны, они окружаются макрофагами, а иногда и нейтрофилами. Фагоцитоз остатков нейронов этими клетками называют нейронофагией. При обширных зонах повреждения мозговой ткани элементы микроглии приобретают вид типичных макрофагов. Они становятся крупными округлыми клетками, заполненными продуктами распада миелина, и напоминают обычные липофаги.
Кровеносные сосуды. Если глиоз возникает при любом повреждении мозговой ткани, то фиброз развивается лишь при таких объемах поражения, при которых затрагиваются кровеносные сосуды. При наличии в мозге гнойного процесса происходят сочетанные изменения в виде глиального и фибробластического ответа, который называют глиомезодермалъной реакцией. Кроме того, вокруг инфарктов и абсцессов мозга, а также в связи с быстро растущими опухолями, как правило, отмечается пролиферация со стороны капилляров.
|
