|
Остеоартрит — самая распространенная болезнь суставов, характеризуется прогрессирующим истончением (эрозией) суставного хряща. В настоящее время остеоартрит расценивают как поражение хряща, при котором биохимические и метаболические изменения приводят к его распаду. В большинстве случаев остеоартрит начинается незаметно, исподволь, без явного влияния возрастных факторов (идиопатический, или первичный остеоартрит) — болезнь поражает небольшое число суставов, но может быть и генерализованной. Примерно в 5 % случаев остеоартрит проявляется у молодых лиц, имеющих определенные предрасполагающие состояния: предсуществующие макротравматические или повторные микротравматические повреждения сустава; врожденный порок развития сустава(ов); некоторые системные заболевания, такие как сахарный диабет, охроноз (накопление гомогентизиновой кислоты в соединительной ткани и окрашивание этой ткани в дымчато-серый или светло-бурый цвет); гемохроматоз или выраженное ожирение. При таких состояниях заболевание называют вторичным остеоартрозом, он часто поражает один или несколько суставов. Например, именно это происходит с плечевыми или локтевыми суставами у игроков в бейсбол, а также с коленными суставами у баскетболистов. Коленные и кистевые суставы чаще поражаются у женщин, а тазобедренные — у мужчин.
Частота остеоартроза несколько увеличивается с возрастом, особенно после 50 лет. Примерно 80—90 % лиц обоего пола имеют признаки остеоартроза по достижении 65 лет. Возрастные процессы в хрящевой ткани включают изменения протеогликанов и коллагена, у которых снижается предел прочности на разрыв. В развитии остеоартроза, помимо износа хряща, важную роль играют хондроциты. Например, хондроциты синтезируют интерлейкин-1, который инициирует расщепление матрикса. Затем активируются вторичные медиаторы, такие как дериваты простагландинов, фактор некроза опухоли-а и трансформирующий фактор роста-p. Они вызывают освобождение из хондроцитов лизирующих ферментов, пока синтез матрикса подавлен.
Остеоартроз развивается незаметно. Нередко у больных, пораженных первичным остеоартритом, заболевание течет бессимптомно до достижения возраста 50—60 лет. В том случае, если признаки остеоартрита обнаруживаются у молодого человека, то следует предпринять поиски причин заболевания. Характерная симптоматика: глубокая и со временем прогрессирующая боль, утренняя тугоподвижность пораженного сустава, крепитация (похрустывание) и снижение объема движений. Сдавление остеофитами позвоночных отверстий (остеофит — патологический костный нарост) приводит к сдавливанию корешков шейных и поясничных нервов, что сопровождается корешковыми болями, мышечными спазмами, атрофией мышц и неврологическими расстройствами. Как правило, в процесс вовлекается один или несколько суставов.
Существует еще и весьма редкий генерализованный вариант остеоартрита. При нем чаще поражаются тазобедренные и коленные суставы, нижние поясничные и шейные позвонки, проксимальные и дистальные межфаланговые суставы пальцев, первые запястно-пястные и первые предплюсне-плюсневые суставы. У женщин весьма характерным признаком являются узелки Гебердена (W.Heberden). Они возникают в основании концевых фаланг и головках средних фаланг пальцев и представляют собой выступающие остеофиты. Лучезапястные, локтевые и плечевые суставы обычно не поражаются.
Пока нет надежных способов предотвращения первичного остеоартрита, нет каких-либо методов, прерывающих его прогрессию. Болезнь может стабилизироваться на несколько лет на определенной стадии, но чаще остеоартрит медленно прогрессирует все оставшиеся годы жизни, являясь важной причиной длительной нетрудоспособности.
На ранних стадиях остеоартрита хондроциты пролиферируют и формируют клоны, что сопровождается биохимическими изменениями: увеличением содержания воды в матриксе и снижением концентрации протеогликанов. Впоследствии происходят разволокнение матрикса и по мере расщепления поверхностных слоев хряща формирование щелей в матриксе. Визуально на этой стадии суставная поверхность выглядит зернистой и имеет более мягкую консистенцию, чем в норме. В отдельных участках отторгается вся толща хряща, и обнаженная субхондральная костная пластинка становится новой суставной поверхностью. Трение при движениях сглаживает и полирует обнаженную кость, придавая ей сходство с гладкой слоновой костью (этот процесс получил название костной эбурнеации, т.е. остеосклероза с выраженным утолщением и уплотнением кортикального слоя). Одновременно происходят утолщение субхондральной костной пластинки, а также активация и склерозирование подлежащей губчатой кости.
Часто встречаются мелкие переломы кости, участвующей в формировании суставной поверхности, а перемещенные в полость сустава участки хряща и субхондральной кости формируют в ней свободные тельца (суставные мыши). Трещины, образующиеся при мелких переломах, позволяют синовиальной жидкости попадать в субхондральную зону, протекая лишь в одном направлении. Разделенные скопления жидкости увеличиваются в объеме и формируют кисты, которые затем окружаются фиброзными стенками. По краям суставной поверхности образуются грибовидные остеофиты (костные выросты). Они окружаются волокнистым и гиалиновым хрящом и постепенно оссифицируются. По сравнению с разрушением суставной поверхности в синовиальной оболочке изменения небольшие: венозный застой, фиброз, иногда встречаются клетки хронического воспалительного ответа. При тяжелом течении в периферических частях суставной поверхности развивается синовиальный паннус (пленка — признак прогрессирующего фиброза).
|
