|
Остеонекроз (аваскулярный остеонекроз, асептический некроз кости)
Инфакт (ишемический некроз) кости и костного мозга относительно часто встречается в костномозговой полости метафизов или диафизов, а также в субхондральной зоне эпифизов. Во всех случаях некроза кости, кроме прямых травматических воздействий, его причиной является ишемия. Механизмы и факторы, вызывающие такую ишемию, различны: механическое повреждение сосуда (при переломе); тромбоз и эмболия (в частности пузырьками азота при декомпрессионной болезни; сосудистые повреждения [при васкулитах, лучевой терапии, болезни Гоше]; возрастающее внутрикостное давление со сдавлением сосудов (возможно такую природу имеет некроз кости, вызванный стероидами); устойчивая венозная гипертензия. Причина некроза при заболеваниях, которые сопровождаются инфарктами в костях, остается неизвестной. Помимо переломов, наиболее распространенными причинами костного некроза являются идиопатические факторы и предшествующая стероидная терапия. Механизмы развития стероид индуцированных костных инфарктов неясны. Известно, что такие инфаркты появляются при высоких дозах стероидов, получаемых пациентом в течение короткого периода, малых дозах, получаемых в течение долгого времени, а также при внутрисуставных инъекциях.
Симптоматика, обусловленная некрозом кости, различна и зависит от локализации и размера инфаркта. Обычно субхондральные инфакты вызывают хроническую боль, первоначально появляющуюся лишь при физической нагрузке на пораженную кость, но затем прогрессирующую и приобретающую постоянный характер даже в состоянии покоя. Инфаркты, затрагивающие костный мозг, напротив, протекают в скрытой форме, хотя это и не относится к крупным поражениям, встречающимся при болезни Гоше, декомпрессионной болезни и гемоглобинопатиях. Такие инфаркты обычно остаются стабильными зонами некроза и редко приводят к злокачественной трансформации медуллярной ткани. Субхондральные инфаркты, однако, нередко приводят к спадению костной ткани и могут предрасполагать к тяжелым вторичным остеоартритам. Более 10 % из 500 тыс. ежегодных хирургических артропластических операций (артропластика — операция по восстановлению функции сустава путем замещения патологически измененных элементов), ежегодно выполняемых в США, делают по поводу осложнений остеонекроза.
Патоморфологические признаки костных некрозов во многом зависят от их этиологии. При инфарктах костного мозга некроз характеризуется определенной территорией поражения, вовлекает в процесс губчатую кость и саму медуллярную ткань. Корковый слой кости обычно не поражается, поскольку используются возможности коллатерального кровотока. При субхондральных инфарктах некрозу подвергается треугольный или клиновидный сегмент ткани, основанием которого служит субхондральная костная пластинка, а верхушка находится в эпифизе. Суставной хрящ, расположенный над этим сегментом, остается жизнеспособным, так как получает питательные вещества из синовиальной жидкости. Омертвевшие костные балки, между которыми расположены пустые лакуны, окружены некротизированными жировыми клетками. Последние при разрушении часто освобождают жирные кислоты, связывающие кальций и формирующие нерастворимые кальциевые мыла, которые затем могут сохраняться в течение всей оставшейся жизни. При заживлении остеокласты резорбируют некротизированные трабекулы, однако те из них, которые не участвуют в этом процессе, действуют в качестве остова для вновь формирующейся кости. Этот процесс получил название стелящейся субституции (субституция — замещение, восстановление). При субхондральных инфарктах темп развития стелящейся субституции слишком медленный, чтобы быть эффективным, поэтому происходит окончательное спадение некротизированной губчатой кости и развивается деформация суставного хряща.
|
