stydmed.ru - рефераты по медицине

Вирусные инфекции

Лица с острыми вирусными поражениями центральной нервной системы, как правило, страдают асептическим менингитом и вирусным энцефалитом. В большинстве случаев вирусы проникают в нервную систему гематогенным путем. Вначале развивается виремия, часто после первичного размножения возбудителя в лимфоидной ткани. Лишь отдельные вирусы, например возбудитель бешенства, попадают в центральную нервную систему, распространяясь контактным путем вдоль периферических нервов.

Нейротропными вирусами поражается небольшое число больных, и у них проявляются признаки неврологического заболевания. Симптомы часто развиваются поздно, когда уровень виремии уже падает, а титры циркулирующих антител нарастают. Это наводит на мысль о том, что по крайней мере частично повреждение вещества мозга происходит с помощью иммунологических реакций на антигены, находящиеся в центральной нервной системе. Давление ликвора может быть незначительно увеличено, но сама спинномозговая жидкость обычно имеет нормальный вид. Под микроскопом в ней обнаруживают возросшее количество клеток, в основном лимфоцитов и моноцитов, но иногда и плазматических клеток. Отмечают и несколько повышенное содержание белка, в то время как уровень глюкозы не выходит за пределы нормы.

Асептический (безмикробный) менингит. Как правило, он не является тяжелым заболеванием, но все же представляет собой нередкое острое инфекционное поражение центральной нервной системы, встречающееся, в частности, у детей. Чаще такой менингит вызывает какой-либо из многочисленных энтеровирусов или вирус эпидемического паротита. Поскольку это заболевание крайне редко заканчивается смертью, морфологические изменения при нем изучены недостаточно. Известно лишь об инфильтрации субарахноидального пространства лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами.

Острый вирусный энцефалит. Имеется несколько патогистологических признаков, общих для всех типов острого вирусного энцефалита. Самым заметным из них является наличие лимфоцитов и плазматических клеток в субарахноидальном пространстве, а также лимфоплазмоцитарных муфт вокруг сосудов в веществе мозга. Отмечают также диффузную гиперплазию микроглии с образованием палочковидных клеток и мелких пучков из элементов микроглии. В зонах, где произошло разрушение вещества мозга, обнаруживают астроцитоз и скопления макрофагов, содержащих липиды. Среди прочих признаков нужно упомянуть о хроматолизе, некрозе нейронов и нейронофагии глиоцитами и лейкоцитами. Объем некротического повреждения варьирует от отдельных нервных клеток, как при полиомиелите, до явных зон инфаркта с захватом белого и серого вещества, как при энцефалите у лиц, страдающих от простого герпеса. Вирус может быть выделен из ткани мозга во время биопсии или при патологоанатомическом исследовании, но из ликвора его удается изолировать редко.

Нейроинфекции, вызванные вирусами герпеса. Из 8 типов этого возбудителя центральную нервную систему поражают три: вирус простого герпеса (в обеих разновидностях: HSV-1, labialis; HSV-2, genitalis), возбудитель ветряной оспы и опоясывающего герпеса и цитомегаловирус [по MacSween R.N.M., Whaley К., 1994]. Все три указанных агента являются ДНК-содержащими вирусами, имеющими сходное строение.

Вирус простого герпеса (HSV). Он вызывает поражения центральной нервной системы трех видов. Самым важным среди них является острый некротизирующий энцефалит. Это самый распространенный вариант вирусного энцефалита в Западной Европе. Остальные виды поражений, обусловленные HSV, включают асептический менингит и молниеносную герпетическую диссеминацию (встречается у детей и лиц с риском срыва иммунитета).
Энцефалит, вызванный HSV, развивается внезапно, часто наблюдается быстрый смертельный исход. Характерным признаком является обширный и асимметричный некроз в височных долях, островке головного мозга (части полушария, которая образует дно латеральной борозды и отделена циркулярной бороздой от лобной, теменной и височной долей) и поясной извилине (опоясывающей мозолистое тело на медиальной поверхности полушария). Набухание височной доли, пораженной HSV, часто вполне достаточно для пространственного сдвига так называемых структур срединной линии, а также для образования грыж палатки (намета) мозжечка. В некротизированной ткани могут быть зоны кровоизлияния. Если больной переживает острую стадию болезни, то происходят сморщивание некротического участка и формирование кисты. Наряду с некрозом, определяемым в указанных зонах, под микроскопом (в цитологических мазках ликвора и биоптатах вещества мозга) выявляются признаки диффузного менингоэнцефалита. С помощью иммунофлюоресцентных методов в полученном материале можно идентифицировать антиген к HSV, а иногда и сам вирус удается изолировать из ткани биоптата.

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (VZV). При ветряной оспе до периода кожной сыпи вирус распространяется в центробежном направлении вдоль чувствительных (афферентных) нервов. Далее он остается в латентном состоянии в чувствительных ганглиях черепных нервов и задних корешков спинномозговых нервов. После периода реактивации возбудитель вызывает в пораженном ганглии острый некротизирующий и воспалительный процесс. Затем он распространяется дистально, вдоль указанных нервов и по достижении кожи приводит к формированию характерной папуловезикулезной сыпи.

При повторном поражении нервной системы и кожи болезнь называют опоясывающим герпесом (опоясывающим лишаем). Чаще всего поражается та область кожи, которая иннервируется с помощью одного ганглия заднего корешка, как правило, на грудной клетке. Следующей по частоте зоной поражения является глазная часть тройничного нерва. В острую стадию пораженный ганглий бывает набухшим, в нем обнаруживаются участки кровоизлияния. Под микроскопом в его ткани выявляется густая лимфоцитарная инфильтрация. Кроме того, определяются некроз отдельных нейронов и иногда распространенный некроз в ткани всего ганглия. Воспалительные изменения нередко распространяются по нерву заднего корешка и в расположенный на стороне поражения квадрант спинного мозга. По мере уменьшения воспалительной реакции в пораженном ганглии развивается фиброз. Гибель нейронов приводит к валлеровской дегенерации (см. выше) в нервных волокнах передних столбов спинного мозга.

Что именно запускает реактивацию вируса, находящегося в латентном состоянии, неизвестно. Но у некоторых больных имеется связь с определенными факторами, например травмой пораженной ткани. Важную роль могут играть и многочисленные иммунологические расстройства или поражения иммунной системы. Так, известно, что опоясывающий герпес часто возникает у лиц с лимфомой. В то же время у пациентов, лечащихся цитотоксическими препаратами и кортикостероидами, отмечают диссеминированные формы опоясывающего герпеса с генерализованной варицеллоидной (напоминающей ветряную оспу) сыпью и смертельным многоочаговым некротизирующим энцефаломиелитом.
Цитомегаловирус (CMV). Поражение центральной нервной системы цитомегаловирусом наблюдается, как правило, при внутриутробных инфекциях. У новорожденных заболевание проявляется в форме острого диссеминированного некротизирующего энцефаломиелита с избирательным вовлечением в процесс перивентрикулярной ткани мозга. В клетках различных типов определяют цитомегаловирусные включения. Дети, пережившие такую инфекцию, почти всегда остаются умственно отсталыми. Важнейшие изменения, обнаруживаемые в их головном мозге, выражаются в гидроцефалии и перивентрикулярном обызвествлении. Инфекция, возникающая на ранних сроках беременности, способна приводить к развитию пороков, например к микрогирии (аномалии, проявляющейся в сочетании малых размеров мозговых извилин со значительным увеличением их числа).

Энтеровирусные заболевания. Наиболее важными в патологии человека энтеровирусами являются полиовирус (возбудитель полиомиелита), вирусы коксаки и ECHO. Все они — мелкие РНК-содержащие вирусы, которые нередно служат причиной асептического менингита. Эти вирусы способны также вызывать острый передний полиомиелит. Этиология последнего, как правило, связана с полиовирусами, но иногда этот полиомиелит может быть вызван и другими энтеровирусами. Паралич встречается, по-видимому, не чаще, чем у 1 % лиц, инфицированных самым патогенным вариантом полиовируса — возбудителем I типа.

Энтеровирусные инфекции обычно начинаются с попадания возбудителя в глотку, а затем в выстилку желудочно-кишечного тракта. В течение нескольких дней после заражения вирус удается обнаружить в лимфоидных структурах пищеварительной системы. Если антительный ответ оказывается недостаточным, то возбудитель гематогенным путем достигает центральной нервной системы, где и развиваются основные изменения. После окончания острого периода заболевания вирус еще довольно долго выделяется с каловыми массами.
Острый передний полиомиелит. Он назван так потому, что полиовирус избирательно поражает нейроны передних столбов (рогов) спинного мозга. Это происходит обычно в зонах шейного и поясничного утолщений. В результате развивается паралич мускулатуры конечностей. Кроме того, поражаются двигательные ядра стволовой части головного мозга, поэтому при быстром повреждении дыхательного центра наблюдается бульварный полиомиелит. У лиц, погибающих в острую стадию болезни, центральная нервная система нередко выглядит абсолютно нормальной. Но иногда в ней обнаруживают мелкие очаги кровоизлияния в передних столбах спинного мозга или в стволовой части головного мозга. Под микроскопом можно наблюдать типичные признаки генерализованного острого вирусного энцефалита с избирательными и тяжелыми поражениями спинного мозга или стволовой части мозга. В пораженных ядрах головного мозга определяется нейронофагия, а в тех нейронах, которые остаются неразрушенными, виден центральный хроматолиз (см. выше). Со временем воспалительные явления «идут на убыль», состояние больных может даже несколько улучшиться. Такое улучшение, конечно, является следствием не регенерации, а лишь восстановления функции выживающих нейронов. У больных с остаточным (резидуальным) параличом отмечают утрату двигательных нейронов в пораженных передних столбах спинного мозга, а также атрофию соответствующих нервных корешков и нейрогенную атрофию мышц, иннервируемых пораженными нервами.

Заболевания, вызванные арбовирусами. Арбовирусы — это РНК-содержащие вирусы, передающиеся человеку от кровососущих членистоногих. Они могут размножаться в организме многочисленных хозяев — позвоночных и беспозвоночных. Человек не является естественным хозяином для арбовирусов, однако в ходе эпизоотического распространения возбудителя среди естественных хозяев (птиц, мелких млекопитающих) он может инфицироваться. Несколько типов арбовирусов способны вызывать у человека тяжелые формы энцефалита: энцефалит Сент-JIyuc, восточный и западный лошадиный энцефаломиелит, японский энцефалит В. Все эти инфекции передаются через укусы комаров. Морфологические изменения аналогичны тем, которые возникают при диссеминированном энцефаломиелите (см. выше), но иногда выявляется очаговый некроз. Арбовирусы, передаваемые через укусы клещей, становятся причиной весенне-летнего клещевого (русского) энцефалита.

Бешенство. В большинстве случаев у человека бешенство развивается после укуса собаки. Возбудитель бешенства — рабдрвирус — проникает в организм человека вместе со слюной собаки, достигает центральной нервной системы, распространяясь вдоль периферических нервов. Главными резервуарами естественного носительства служат лисы, бродячие собаки, шакалы и скунсы. Продолжительность инкубационного периода значительно варьирует и часто зависит от расстояния между местом укуса бешеного животного и центральной нервной системы пострадавшего. Крайние временные пределы, отмечаемые в настоящее время, — 2 нед и несколько месяцев.

Одним из наиболее ранних симптомов бешенства является водобоязнь (гидрофобия; т.е. боязнь возникновения мучительных глотательных судорог не только при попытке сделать глоток воды, но и при виде воды и даже упоминании о ней). Этот симптом обусловлен спазмом мускулатуры, ответственной за акт глотания. Среди других симптомов нужно назвать двигательное возбуждение, судорожные изменения в дыхательной мускулатуре и развитие параличей в терминальной стадии болезни. При патологоанатомическом исследовании трупа человека, умершего от бешенства, головной мозг внешне может выглядеть вполне нормальным или же иметь незначительные признаки венозного полнокровия. Под микроскопом в головном мозге обнаруживают явления диффузного вирусного энцефалита, поражающего преимущественно серое вещество. Патогистологическими маркерами заболевания, имеющими важное диагностическое значение, являются тельиа Негри [A.Negri, называемые также тельцами Бабеша—Негри (V.Babes)]. Это четко ограниченные округлые оксифильные внутриклеточные включения, имеющие диаметр 1—7 мкм. Тельца Негри располагаются в любой части цитоплазмы нервных клеток серого вещества (особенно стволовой части мозга) или их дендритов. Иногда в одной клетке встречаются по два или более таких телец. С помощью иммунофлюоресцентных методик или электронной микроскопии в тельцах Негри удается выявить вирус бешенства.

Персистирующие (устойчивые) вирусные инфекции. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Его вызывает вирус кори. Это редкая форма подострого энцефалита, встречающаяся в возрасте 4—20 лет и, как правило, заканчивающаяся смертью через 6 нед — 6 мес после начала заболевания. Указанная форма энцефалита развивается через несколько лет после перенесенной (неосложненной) кори. Патогенез этой формы неясен. Видимо, в основе заболевания лежит реактивация вируса кори, сохраняющегося в веществе мозга в латентном состоянии со времени первичной инфекции. Отмечают высокий уровень IgM- и IgG-антител (олигоклональных антител) в крови и спинномозговой жидкости. При патологоанатомическом исследовании головной мозг выглядит нормальным, однако его белое вещество отличается аномальной плотностью. Под микроскопом видны признаки менингоэнцефалита с многочисленными Лимфоплазмацитарными муфтами вокруг кровеносных сосудов. Часто встречается нейронофагия, а разные количества сохраняющихся нейронов содержат внутриядерные и(или) цитоплазматические включения. В белом веществе отмечают также умеренно выраженный глиоз. Сходные изменения возникают и при коревой краснухе.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Ее вызывают вирусы, принадлежащие к подгруппе полиомавирусов семейства паповавирусов. Это заболевание встречается практически только у людей с особым риском срыва иммунитета. В головном мозге обнаруживают множественные мелкие сероватые очажки, пронизывающие белое вещество. Местами они сливаются и формируют обширные зоны серого цвета, которые позднее могут превращаться в кисты. Под микроскопом видны многочисленные фокусы демиелинизации, окруженные скоплениями макрофагов, аномальных олигодендроцитов и крупных причудливых астроцитов. Олигодендроциты имеют большие и гиперхромные ядра, содержащие нечетко очерченные включения. Под электронным микроскопом в указанных клетках видны псевдокристаллические массы вирионов.

Медленные вирусные нейроинфекции. Речь пойдет по крайней мере о двух таких инфекциях, поражающих центральную нервную систему человека: куру (тропической инфекции, сопровождающейся общим дрожанием, адинамией, мозжечковыми расстройствами координации движений) и болезни Крейтц-фелъда—Якоба (H.G.Kreutzfeldt, A.Jakob; кортико-стриоспинальная дегенерация). Сходные заболевания встречаются и у животных: скрепи (инфекция, поражающая преимущественно центральную нервную систему овец, обезьян и др.), энцефалопатия норок, спонгиформная энцефалопатия коров. При всех этих болезнях отмечают большой инкубационный период, а также непрерывное, прогрессирующее течение инфекции, приводящее к смертельному исходу. Вся эта группа заболеваний объединена в настоящее время под общим названием спонгиформных энцефалопатии. Возбудители являются вирусоподобными частицами со сходным строением, не содержащими нуклеиновых кислот. Для обозначения этих заразных белковых частиц предложен термин «прионы» (proteinaceous infectious + on; PrSc). Их интенсивное изучение продолжается.

Куру (по-папуасски, дрожать, трястись). Куру — подострое заболевание, характеризующееся микрокистозным перерождением серого вещества мозга, называемым status spongiosus. Такое губчатое или пористое строение серого вещества обусловлено утратой нейронов и избытком гипертрофированных астроцитов. Из числа прогрессирующих дегенеративных поражений центральной нервной системы куру оказалась первой нейроинфекцией, которая была привита подопытным животным (сначала шимпанзе, а затем и другим видам). Первоначально это было осуществлено путем введения животным экстрактов из пораженной мозговой ткани, взятой от больных лиц. Неведомый возбудитель оказался фильтрующимся и способным к размножению in vivo в организме реципиента. В ходе изучения болезни на плоскогорьях Новой Гвинеи выяснилось, что источником инфекции было мясо людей, поедаемых при ритуальном каннибализме; с прекращением людоедства заболеваемость куру значительно снизилась.

Болезнь Крейтцфельда—Якоба. Это прогрессирующая деменция (слабоумие) встречается повсеместно и характеризуется развитием status spongiosus и глиоза. Возбудитель передается человеку от животных и наоборот. При плохой стерилизации материалов может произойти ятрогенное заражение пациента при введении электродов в головной мозг, использовании трансплантатов роговицы, твердой мозговой оболочки, а также гормонов роста, извлеченных из гипофиза зараженных лиц.

Воздействия вирусов ВИЧ (HTV) на центральную нервную систему. У более 50 % больных СПИДом обнаруживают поражения мозга. Наиболее частые повреждения обусловлены оппортунистическими инфекциями — токсоплазмозом, криптококкозом, цитомегаловирусным энцефалитом и микотическими заболеваниями. Но, кроме того, у больных СПИДом встречается плохо изученный вариант деменции, при котором главным морфологическим признаком являются гиперплазия микроглии и наличие многоядерных клеток макрофагального типа с ВИЧ-антигеном в некоторых из них.

Комментарии
Добавить новый Поиск
Оставить комментарий
Имя:
Email:
 
Тема:
 
:angry::0:confused::cheer:B):evil::silly::dry::lol::kiss::D:pinch:
:(:shock::X:side::):P:unsure::woohoo::huh::whistle:;):s
:!::?::idea::arrow:
 
Пожалуйста, введите проверочный код, который Вы видите на картинке.

3.26 Copyright (C) 2008 Compojoom.com / Copyright (C) 2007 Alain Georgette / Copyright (C) 2006 Frantisek Hliva. All rights reserved."