stydmed.ru - рефераты по медицине
 Источник: http://review-gadget.com.

Заболевания почек, связанные с поражением канальцев и интерстиция

Большинство форм повреждения канальцев затрагивает и интерстиций. Различают ишемические или токсические повреждения канальцев, приводящие к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности, а также воспалительные изменения канальцев и интерстиция (тубулоинтерстициальный нефрит).
Острый некроз канальцев. Этот некроз характеризуется разрушением эпителиальных клеток, что является наиболее частой причиной острой почечной недостаточности, которая характеризуется острым подавлением функции почек и мочевыделения (выводится менее 400 мл мочи в течение 24 ч). Острая почечная недостаточность развивается при следующих заболеваниях: закупорке сосудов, вызванной диффузным вовлечением внутрипочечных сосудов, например, при узелковом полиартериите, злокачественной гипертензии и гемолитикоуремическом синдроме; тяжелых гломерулярных заболеваниях, таких как быстро прогрессирующей гломерулонефрит; остром тубулоинтерстициальном нефрите, связанном чаще всего с гиперчувствительностью к лекарствам; массивной инфекции (пиелонефрит), особенно сопровождающейся папиллярным некрозом; диссеминированном внутрисосудистом свертывании; закупорке мочевыводящих путей опухолями, сжатии уретры гипертрофированной простатой или сгустками крови; остром некрозе канальцев.
Острый некроз канальцев является обратимым повреждением почек и связан с периодом неадекватного кровотока в периферических органах, обычно сопровождающихся выраженной гипотензией и шоком. Разновидность острого некроза канальцев, развивающуюся при шоке, называют ишемическим острым некрозом канальцев. Переливание несовместимой крови и гемолитические кризы другой природы, вызывающие гемоглобинурию, а также тяжелые повреждения скелетных мышц, сопровождающиеся миоглобулинурией, приводят к развитию изменений, напоминающих ишемический острый некроз канальцев. Это так называемый острый некроз канальцев, связанный с пигментами. Вторая разновидность — нефротоксический острый некроз канальцев — связана с применением многочисленных лекарств, таких как гентамицин и другие антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, яды, в том числе тяжелые металлы (например, ртуть) и органические растворители (например, четыреххлористый углерод).
Критической фазой как при ишемическом, так и нефротоксическом остром некрозе канальцев является их повреждение. Эпителиальные клетки канальцев особенно чувствительны к аноксии, они также подвержены воздействию токсинов. Некоторые факторы предрасполагают к токсическому повреждению канальцев: поверхностный электрический заряд, необходимый для канальцевой реабсорбции, активные транспортные системы для ионов и органических кислот, а также способность к эффективной концентрации. Ишемия вызывает многочисленные структурные и функциональные нарушения в эпителиальных клетках. Функционально важным событием является потеря клетками полярности. Так как мозговое вещество получает меньшую часть кровотока, оно особенно чувствительно к ишемии. Таким образом, поражаются кортикальные и медуллярные канальцы, включая функционально важный толстый отдел восходящей части петли нефрона. Однажды появившись, повреждение канальцев приводит к развитию острой почечной недостаточности. Повреждение канальцев вызывает спазм прегломерулярных артериол, приводя к снижению скорости клубочковой фильтрации посредством гломерулярно-тубулярного механизма обратной связи. Спазм сосудов активирует ренинангиотензиновую систему. В развитии спазма сосудов участвуют ренин, аденозин, тромбоксаны и эндотелии. Кроме того, имеет значение потеря активности сосудорасширяющих факторов (простагландин, окись азота). Повреждение канальцев может само по себе приводить к олигурии, поскольку остатки канальцев могут блокировать пути оттока мочи и вызывать повышение внутриканальцевого давления и одновременно уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Жидкость из разрушенных канальцев может проникать в интерстиций, приводя к повышению интерстициального давления и коллапсу канальцев. Имеются данные о прямом действии токсинов на коэффициент ультрафильтрации стенки гломерулярных капилляров.
Какой из этих механизмов наиболее важен в развитии олигурии, неясно, но очевидно, что для ее развития необходима их комбинация. Один из этих механизмов может быть преобладающим в зависимости от повреждающего фактора.
Ишемический острый некроз канальцев характеризуется фокальным некрозом канальцев во многих участках по ходу нефрона и часто сопровождается разрывами базальных мембран (тубулорексис) и окклюзией просвета канальцев цилиндрами. Некроз канальцев часто едва заметен, но иногда бывает сильно выражен. Прямая часть проксимального канальца и восходящая толстая часть петли нефрона (петли Генле) в мозговом веществе почек обычно наиболее уязвимы, но местные некротические изменения встречаются и в дистальном канальце, часто рядом с цилиндрами. Эозинофильные гиалиновые цилиндры, так же как и пигментированные зернистые цилиндры, весьма распространены, особенно в дистальных канальцах и собирательных трубках. Эти цилиндры состоят главным образом из белка Тамма—Хорсфалла (E.Tamm, A.Horsfall) — специфического мочевого гликопротеина, который в норме секретируется клетками восходящего толстого отдела петли нефрона и дистальных канальцев и связан с гемоглобином, миоглобином и другими белками плазмы. Другими наиболее распространенными признаками ишемического острого некроза канальцев являются интерстициальный отек и накопление лейкоцитов в расширенных прямых сосудах, продолжающих выносящие артериолы юкстагломерулярных клубочков (vasa recta). Часто встречаются признаки регенерации эпителия: уплощенные эпителиальные клетки с гиперхромными ядрами и фигурами митоза. С течением времени в канальцах могут быть настолько выражены восстановительные процессы, что от повреждения не остается и следа.
Токсический острый некроз канальцев начинается с их повреждения, наиболее заметного в проксимальных извитых канальцах. Этот некроз может быть неспецифическим, но иногда отчетливо связан с повреждающими агентами. При отравлении хлоридом ртути некоторые клетки могут содержать крупные ацидофильные включения. Позже эти клетки полностью некротизируются и слущиваются в просвет канальцев, а также могут подвергаться кальцификации. При воздействии четырех-хлористого углерода, наоборот, нейтральные липиды накапливаются в поврежденных клетках. Этиленгликоль вызывает заметное набухание и гидропическую или вакуольную дистрофию проксимальных извитых канальцев. Кристаллы оксалата кальция часто обнаруживают в просвете канальцев при действии ядов.
Клиническое течение острого некроза канальцев имеет три стадии: начальную, основную и стадию выздоровления. При ишемической форме острого некроза канальцев доминирует начальная стадия, которая продолжается около 36 ч. О поражении почек в эту стадию свидетельствуют незначительное уменьшение мочевыделения (олигурия) и увеличение азота мочевины в крови. Олигурию можно объяснить транзитным снижением кровотока в почках. Основная стадия острого некроза канальцев характеризуется устойчивой олигурией, достигающей 40— 400 мл в день и протекающей с задержкой соли и воды, увеличением уровня азота мочевины в крови, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом и другими проявлениями уремии, доминирующими в эту фазу. При соответствующем контроле за балансом воды и электролитов, включая диализ, олигурического криза можно избежать. В стадию выздоровления наблюдается увеличение объема мочи, который может достигать 3 л в день. Канальцы еще повреждены, поэтому продолжается потеря воды, ионов натрия и калия с мочой. Основной клинической проблемой в этот период является гипокалиемия. В эту стадию повышена восприимчивость к инфекции. Вместе с тем представляется возможным восстановление функции почечных канальцев с улучшением их концентрирующей способности. Уровни азота мочевины в крови и креатинина могут возвращаться к норме. Незначительные нарушения функции канальцев наблюдаются в течение месяцев, но у большинства больных, доживших до стадии выздоровления, происходит полное восстановление функции почек.
Тубулоинтерстициальный нефрит. Он характеризуется гистологическими и функциональными нарушениями, затрагивающими преимущественно канальцы и интерстиций. Гломерулярные и сосудистые повреждения также встречаются, хотя они слабовыражены и развиваются лишь в период развернутой клинической картины болезни. Тубулоинтерстициальный нефрит имеет разные причины и патогенетические механизмы. Он классифицируется в зависимости от причины или характера первичного заболевания, например анальгетический нефрит, лучевой нефрит. В последнем случае тубулоинтерстициальный нефрит приобретает статус осложнения.
Это заболевание может быть острым или хроническим. Острый нефрит клинически имеет острое начало, а гистологически характеризуется интерстициальным отеком, часто сопровождающимся лейкоцитарной инфильтрацией и фокальным некрозом канальцев. При хроническом нефрите наблюдают инфильтрацию стромы мононуклеарными клетками, выраженный интерстициальный фиброз, а также распространенную атрофию канальцев. Клинически это заболевание в обеих формах отличается от гломерулярных поражений отсутствием на ранних стадиях таких главных признаков повреждения клубочков почек, как нефритические и нефротические синдромы. Функциональные нарушения могут быть незначительными. Они включают в себя нарушение способности к концентрации мочи, выявляемую клинически благодаря полиурии; потерю соли; снижение способности выделять кислоты (метаболический ацидоз); изолированные дефекты канальцевой реабсорбции или секреции. Развитые формы, однако, бывает трудно клинически отличить от других заболеваний, приводящих к почечной недостаточности.

Комментарии
Добавить новый Поиск
Оставить комментарий
Имя:
Email:
 
Тема:
 
:angry::0:confused::cheer:B):evil::silly::dry::lol::kiss::D:pinch:
:(:shock::X:side::):P:unsure::woohoo::huh::whistle:;):s
:!::?::idea::arrow:
 
Пожалуйста, введите проверочный код, который Вы видите на картинке.

3.26 Copyright (C) 2008 Compojoom.com / Copyright (C) 2007 Alain Georgette / Copyright (C) 2006 Frantisek Hliva. All rights reserved."